Лечение деменции в Красноярске

Деменция — это название группы симптомов, вызванных нарушениями, поражающими нейронные клетки. Больные не в состоянии самостоятельно заниматься обычными делами, например, одеваться или готовить пищу. Они теряют способность думать рационально или контролировать свои эмоции. Их личность меняется, они волнуются или видят вещи, которых нет.

Потеря памяти является распространенным симптомом деменции, однако, сама по себе, она не говорит о наличии данного заболевания. Исследования показывают, что хотя маразм часто встречается у пожилых людей, он не является частью нормального старения.

Болезнь вызывает серьезные затруднения у пациентов и членов их семей. Утрата памяти и изменения в поведении приводят к социальной изоляции и ограничению повседневной деятельности, поэтому так важно обеспечить своевременную диагностику при первых же признаках патологии.

Виды деменций

Болезнь имеет несколько стадий развития от ранних признаков до тяжелых форм, которые ведут к полной утрате памяти и изменению личности. Она часто сопровождается ухудшением речи, поведенческими изменениями и потерей способности выполнять повседневные задачи.

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10) выделены различные виды патологии. Вот некоторые из них:

• Болезнь Альцгеймера — это наиболее распространенный вид заболевания, особенно, у пожилых людей. Он характеризуется прогрессирующим распадом нейронов, что ведёт к снижению памяти, потере мышления и ориентации. Болезнь Альцгеймера является необратимой и прогрессирующей.
• Деменция с тельцами Леви — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся аномальными белковыми отложениями. Оно сопровождается теми же симптомами, что у болезни Паркинсона (двигательные расстройства, зрительные галлюцинации).
• Сосудистая деменция — форма, вызванная осложнениями в работе системы кровообращения. Она развивается после инсульта или при постепенной окклюзии сосудов головного мозга. Сосудистая деменция характеризуется изменениями мышления, потерей памяти и ориентации.
• Фронтотемпоральная деменция — это группа редких нейродегенеративных заболеваний. Она проявляется изменениями личности, поведения и речи.
• Болезнь Пика — это форма патологического состояния, возникающая в результате отложения тау-белка. Она характеризуется накоплением амилоидных белковых отложений и снижает интеллект.
• Микро- и макросоматическая деменция — это разновидность деменции, связанная с гипофункцией гипофиза, гиперпролактинемией или гипогонадизмом. Она характеризуется нарушениями мышления и поведения.
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба связана с инфекционными и паразитарными заболеваниями.

Классификация деменций по МКБ-10 позволяет точно определить вид и характер заболевания, что способствует более эффективной диагностике и планированию процесса восстановления. Несмотря на многообразие видов, все они характеризуются прогрессирующим и необратимым ухудшением интеллекта и памяти.

Симптомы у мужчин и женщин

Хотя общие симптомы и признаки заболевания у обоих полов схожи, некоторые различия заметны в проявлениях и прогрессии заболевания.

• У женщин часто наблюдаются изменения в речи. Они испытывают трудности с выражением мыслей и пониманием сказанного. Также у женщин отмечаются изменения характера и настроения, проявляющиеся в раздражительности, апатии, чувстве тревоги или депрессии. Они испытывают проблемы с ориентацией в пространстве, часто не знают, где находятся и сложно ориентируются на местности.
• У мужчин наиболее распространенные симптомы — это нарушения памяти и когнитивных способностей. Мужчины чаще страдают от проблем с ориентацией во времени и пространстве. Они забывают важные события или даты, испытывают трудности с памятью или с трудом ориентируются на местности. Кроме того, у них возникают проблемы с планированием и организацией работы в профессиональной сфере.

Причины

• Старение. Данный процесс является одним из основных факторов, вызывающих ухудшение когнитивных функций. Биологические процессы в организме, приводящие к нарушению мозгового кровообращения, также играют значительную роль в патогенезе заболевания.
• Нейродегенеративные заболевания, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона. Они приводят к постепенной гибели нейронов и становятся причиной ухудшения умственных способностей.
• Наследственность, особенно, в случае болезни Альцгеймера. Тяжелые головные травмы вызывают посттравматические изменения, влияющие на умственные способности.
• Инфекции мозга, такие как ВИЧ, боррелиоз и сифилис. 
• Систематическое употребление алкоголя. Зависимость от спиртного может вызвать повреждение нервных клеток и нарушение функций мозга.

Врачи выделяют факторы, которые способствуют развитию болезни. Ниже приведены несколько десятков основных причин болезни Альцгеймера:

• Амилоидная бета-пластинка. Основной компонент амилоидных отложений при болезни Альцгеймера.
• Накопление амилоида. Образование и накопление патологического белка, называемого амилоидом, в мозговых клетках и окружающей среде.
• Нейрофибриллярные узлы. Образование аномальных структур, называемых нейрофибриллярными пучками, внутри нервных клеток. 
• Повышение уровня бета-амилоида. Увеличение количества амилоидных белков, способствующих развитию патологии. 
• Нарушение обработки амилоидного предшественника. Неправильная обработка белка, известного как амилоидный предшественник, в результате чего образуется больше патологических фрагментов.
• Повреждение микроглии. Активация и повреждение микроглии, вызывающих воспаление и дегенерацию нейронной сети. 
• Проблемы с аутофагией. Снижение способности клеток разлагать и утилизировать поврежденные или излишние белки, включая амилоид. 
• Окислительный стресс. Увеличение уровня свободных радикалов приводит к дегенерации нейронов.
• Нейрональная гибель. Постепенная потеря и смерть нервных клеток, что приводит к ухудшению интеллекта. 
• Увеличение активности бета-секретазы. Увеличение активности фермента, называемого бета-секретазой, который играет роль в образовании амилоида.
• Нарушение метаболизма амилоида. Нарушение процессов, связанных с расщеплением и удалением амилоида. 
• Аберрантное складывание амилоида. Неправильное складывание амилоидных белков, приводящих к образованию токсичных агрегатов. 
• Дисбаланс в экскреции амилоида. Нарушение механизмов выведения амилоида и его накопление.
• Митохондриальная дисфункция. Разрушение митохондрий, энергетических органелл, приводящих к повреждению и гибели нейронов. 
• Увеличение уровня свободных радикалов. Снижение баланса между свободными радикалами и антиоксидантами, что может повредить клетки.
• Осложнения гликолиза. Снижение эффективности процесса гликолиза, в результате чего нейроны получают меньше энергии. 
• Нарушение связи между нейронами. Снижение связей и коммуникации между нейронами. 
• Сбой транспорта белков. Повреждение механизмов, отвечающих за передвижение белков внутри нейронов, что может привести к накоплению патологических структур. 
• Нарушение связи синапсов. Снижение эффективности связей между синапсами, влияющими на передачу сигналов. 
• Повышение уровня цитокинов. Увеличение воспалительных медиаторов, называемых цитокинами. 
• Нарушение энергетического обмена. Снижение эффективности процессов, связанных с обменом энергии в нейронах мозга. 
• Нарушение кальциевого гомеостаза. Нарушение нормального баланса кальция. 
• Увеличение активности GSK-3. Увеличение активности фермента GSK-3, который может влиять на нейронные сети и образование амилоида.
• Генетическая предрасположенность. Наличие определенных генетических вариаций, которые увеличиват риск развития Альцгеймера. 
• Апоптоз нейронов. Программированная смерть нейронов. 
• Дисбаланс нейротрансмиттеров. Сбой уровней нейротрансмиттеров, веществ, отвечающих за передачу сигналов между нейронами. 
• Снижение активности ацетилхолинэстеразы. Снижение активности фермента ацетилхолинэстеразы, который играет роль в передаче сигналов между нейронами. 
• Осложнения переключения гамма-секретазы. Неправильное функционирование фермента гамма-секретазы, которое может привести к образованию патологических фрагментов белка.
• Повреждение ДНК. Ущерб генетической материале в нейронах, который может влиять на их функционирование и выживаемость. 
• Осложнение метаболизма жирных кислот. Сбой обработки и использования жирных кислот..
• Патологические изменения в кровеносной системе мозга. Повреждения в структуре сосудов, которые приводят к недостаточному кровоснабжению мозга.
• Увеличение уровня гликозаминогликанов. Увеличение количества определенных веществ, называемых гликозаминогликанами, в мозге.
• Увеличение уровня гомоцистеина. Повышение уровня аминокислоты гомоцистеина, что связано с повреждением нейронов. 
• Проблемы гликолиза в астроцитах. Снижение эффективности процессов гликолиза в астроцитах, главных поддерживающих клетках. 
• Расстройство барьеров кровь-мозг. Повреждение барьеров, которые защищают нейронную сеть от нежелательных веществ в крови. 
• Дисфункция синаптических белков. Осложнение работы белков, отвечающих за формирование и функционирование синапсов между нейронами.
• Повреждение аксонов. Повреждение длинных выступов нейронов, называемых аксонами, которые передают сигналы от одной клетки к другой.
• Увеличение активности каспазы-3. Повышенная активность каспазы-3, который может способствовать гибели нервных клеток. 
• Нарушение баланса микроэлементов. Дисбаланс уровней микроэлементов, таких как железо, цинк и медь. 
• Амилоидная агрегация. Образование больших скоплений амилоида, что может привести к повреждению нейронных соединений. 
• Осложнения липидного обмена. Сбой обмена и утилизации жиров в клетках мозга. 
• Дисбаланс в плазматической мембране. Разрушение состава и структуры клеточной мембраны, что может влиять на ее функционирование. 
• Агрегация тау-протеина. Образование скоплений аномального белка, называемого тау-протеином, внутри нервных клеток. 
• Увеличение активности фосфолипазы А2. Увеличение фосфолипазы А2, который может способствовать воспалению и гибели нервных клеток. 
• Сбой экспрессии белков. Сбой процессов, связанных с образованием различных белков в мозге. 
• Увеличение  количества оксида азота. Повышение уровня молекулы оксида азота, которая может повредить нервные клетки. 
• Сбой цитоархитектоники. Изменение нормальной структуры и организации нервных клеток. 
• Дисбаланс в регуляции метаболизма железа. Сбой нормального обмена железа в черепной коробке, что может привести к накоплению патологических осадков. 
• Различные патологии и состояния, такие как черепно-мозговые травмы, лобные и височные синдромы, инфекции. 

Факторы риска

Факторы риска многообразны, но возраст — один из главных. Старость, которая обычно начинается после 65 лет, связана с увеличением вероятности развития деградации мозга. На фоне старения организма нейронная сеть подвергается некоторым изменениям. Не полностью понятно, почему так происходит, однако исследования на эту тему продолжаются.

• Генетическая предрасположенность. Если у близкого родственника была похожая болезнь, то риск выше. Люди с низким интеллектом или пониженными умственными способностями в молодом возрасте более подвержены развитию деменции в старости.
• Неправильное питание, недостаток физической активности и курение, вводящие организм в состояние повышенного риска.
• Высокий уровень стресса. Использование некоторых лекарственных препаратов и методов лечения. Например, длительное использование некоторых снотворных или препаратов от тревожности связано с проблемами с памятью.

Некоторые факторы риска можно контролировать или изменить, принимая меры для поддержания здорового образа жизни. Регулярная физическая активность, здоровое питание, отказ от курения и управление стрессом полезны для поддержания здорового состояния нейронов на протяжении многих лет.

Осложнения

Осложнения при деменции часто включают проблемы с уходом за собой. Больной забывает о базовых потребностях, таких как питание и личная гигиена, что приводит к истощению, инфекциям и пролежням. Снижение функций памяти и мышления ведет к снижению самооценки и социальной изоляции, поскольку больной начинает избегать общения из-за страха недопонимания или забывчивости.

Длительное пребывание в постели из-за слабости и немощности грозит развитием пролежней, особенно у пациентов на поздней стадии заболевания.

Более того, деменция может стать причиной увечий, включая физические травмы из-за падений, связанных с потерей баланса и ухудшением двигательной координации.

Когда следует обратиться к врачу

Если у вас или у вашего близкого возникли следующие признаки болезни, стоит записаться на медицинскую консультацию: 

1. Постепенное снижение когнитивных функций. Вы замечаете, что ваша память, мышление, внимание или способность принимать решения ухудшаются со временем.
2. Затруднения в выполнении привычных задач. Вы испытываете трудности в выполнении обычных действий, таких как приготовление пищи и уход за собой.
3. Забывчивость. Вы забываете имена людей или места, теряете предметы. Изменения в поведении и настроении. Ваше поведение стало необычным, например, вы стали раздражительным, агрессивным или апатичным.
4. Потеря ориентации во времени и пространстве. Вы часто теряетесь во времени, не помните даты, события или не ориентируетесь в привычных местах.
5. Снижение способности к самообслуживанию. Вы испытываете затруднения в самообслуживании, например, в одевании, приеме пищи или гигиенических процедурах.
6. Изменения в социальном поведении. Вы изолируетесь, теряете интерес к хобби и деятельностям, которые раньше вам нравились.

Диагностика 

Первый и самый важный шаг в лечении — правильный диагноз. Обычно появление первых симптомов связано со старческим возрастом, однако это не всегда так. Диагностика включает оценку интеллекта, психомоторного развития, а также проведение медицинского обследования и анализа анамнеза пациента. Диагноз обычно устанавливают на основании клинической картины и исключения других возможных причин.

Лечение

Лечение деменции включает подходы, направленные на замедление прогрессии заболевания.

В зависимости от степени тяжести и причин, лечение включает медикаментозную терапию, психологическую поддержку, реабилитационные мероприятия и социальную помощь.

1. Современные лекарства оказывают положительное влияние на симптомы и замедляют прогресс заболевания, однако они не способны полностью излечить человека. Препараты улучшают интеллектуальное состояние, снижают степень психического расстройства и облегчают жизнь пациента. Однако принимать их придется в течение долгого времени, так как заболевание носит хронический характер. Есть риск, что при отмене медикамента ситуация будет только усугубляться.
2. Важный компонент лечения — психологическая поддержка. Пожилые пациенты часто испытывают сильный стресс, депрессию и потерю самооценки. Психологическая помощь помогает им справиться с эмоциональными трудностями и обрести веру в себя.
3. Физическая активность и специальные упражнения, улучшающие общее физическое состояние пациента, повышают его мобильность и помогают поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы. Также важна социальная поддержка, включающая помощь в бытовых вопросах, организацию режима дня и обеспечение безопасности пациента.

Восстановление проходит как стационарно, так и дома при поддержке близких и специалистов по уходу. Важно помочь пациенту сохранить максимальный уровень самостоятельности.

На сегодняшний день существует много программ и услуг для поддержки пациентов и их близких. Они включают консультации в больницах и реабилитационных учреждениях, а также обучение родственников уходу за больным.

Профилактика

Профилактика болезни включает ряд мероприятий, например, поддержание активного образа жизни, здорового питания, организацию физических и умственных тренировок, контроль давления и уровня сахара в крови, а также избегание курения и употребления алкоголя. 

Деменция представляет значительную проблему для людей во всем мире. По оценкам специалистов ВОЗ, миллионы жителей Земли страдают от этого расстройства, и число пациентов продолжает расти параллельно со старением населения.

Важно обратить внимание на ранние признаки и своевременно обратиться к психиатру для диагностики и начала восстановления. Отсутствие своевременной помощи приводит к прогрессированию заболевания и ухудшению качества жизни пациента.

Препараты

Большинство типов деменции невозможно вылечить, но есть способы справиться с симптомами.

Следующие препараты используются для временного улучшения симптомов:

• Ингибиторы холинэстеразы. Эти лекарства работают, повышая уровень химического соединения, участвующего в памяти и суждениях. К ним относятся донепезил (Арисепт, Адларити), ривастигмин (Экселон) и галантамин (Разадин ER).

Хотя в основном они используются для восстановления от Альцгеймера, эти лекарства также назначаются при других видах: болезни Паркинсона и с тельцами Леви.

Побочные эффекты включают тошноту, рвоту и диарею. Другие возможные побочные эффекты включают замедление сердечного ритма, обмороки и проблемы со сном.

• Мемантин. Мемантин работает, регулируя активность глутамата. Глутамат — еще одно химическое соединение, участвующее в таких функциях мозга, как обучение и память.

Мемантин иногда назначают с ингибитором холинэстеразы. Общим побочным эффектом мемантина является головокружение.

• Другие лекарства. Возможно потребуются препараты от депрессии, проблем со сном и галлюцинаций.

Мнение эксперта

«Лечение деменции — это комплексный процесс, который направлен на снижение симптомов и замедление прогрессирования заболевания. Он включает медикаментозную терапию, психосоциальную поддержку и реабилитационные мероприятия. Важно поддерживать здоровый образ жизни в старости: заниматься спортом, поддерживать мозг в тонусе, питаться правильно и часто проводить время с близкими. Регулярные посещения врача и поддержка близких помогают снизить негативные эффекты заболевания.»

Список литературы

1. Alzheimer's Association. (2021). Treatments for Dementia.
2. Livingston, G., et al. (2020). Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet, 396(10248), 413-446.
3. Sosa-Ortiz, A. L., et al. (2012). Acetylcholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease dementia: An updated review. Cochrane Database of Systematic Reviews, (2).
4. Birks, J. (2006). Cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
5. Hsu, M. H., et al. (2019). Efficacy and safety of memantine in patients with mild-to-moderate Alzheimer's disease: A systematic review and meta-analysis. Annals of Pharmacotherapy, 53(6), 603-612.
6. American Psychiatric Association. (2021). Practice guideline for the treatment of patients with Alzheimer’s disease and other dementias.
7. Ballard, C., et al. (2020). Alzheimer's disease. The Lancet, 396(10248), 413-446.
8. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2018). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their careers.